Peneliti dari Stanford telah menemukan bahwa menghambat enzim LRRK2 yang terlalu aktif dapat mengembalikan “antena” seluler yang hilang pada sel otak penderita Parkinson genetik. Hal ini diyakini dapat mengembalikan komunikasi dopamin yang vital serta sinyal pelindung saraf. Dalam studi pada tikus, perawatan selama tiga bulan dengan obat penghambat LRRK2 bernama MLi-2 menunjukkan tanda-tanda pemulihan saraf dan perbaikan fungsi otak.
Mutasi genetik yang menyebabkan enzim LRRK2 menjadi terlalu aktif diketahui mengganggu struktur sel otak dan merusak komunikasi antar neuron penghasil dopamin. Namun, pengobatan menggunakan MLi-2, sebuah molekul penghambat enzim LRRK2, menawarkan harapan baru. Obat ini bekerja dengan menempel pada enzim dan mengurangi aktivitasnya, sehingga dapat membantu menghentikan bahkan membalikkan perkembangan penyakit Parkinson.
Enzim LRRK2 yang terlalu aktif menyebabkan sel otak kehilangan silia utama, yang penting dalam komunikasi saraf. Melalui pengobatan selama tiga bulan, tim peneliti berhasil menumbuhkan kembali silia pada sel otak yang sebelumnya kehilangan, memulihkan komunikasi dopamin, dan meningkatkan produksi sinyal pelindung saraf. Hasil ini sangat mengejutkan dan menunjukkan potensi untuk memperbaiki kondisi pasien dengan Parkinson.
Selain itu, meskipun fokus penelitian saat ini adalah Parkinson akibat mutasi LRRK2, peneliti yakin bahwa terapi yang sama juga dapat memberikan manfaat pada jenis Parkinson lain atau penyakit neurodegeneratif lainnya. Sejumlah uji klinis penghambat LRRK2 telah berlangsung dan diharapkan hasil positif yang ditemukan pada tikus dapat diaplikasikan pada manusia. Dengan terapi yang dimulai sejak gejala awal Parkinson muncul, seperti gangguan penciuman atau tidur, potensi untuk membalikkan gejala semakin terbuka lebar.
